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El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es una de las principales causas de infertilidad en mujeres en edad reproductiva. Se caracteriza por desequilibrios hormonales que pueden interferir con el desarrollo y la liberación de óvulos (ovulación).

Convocatoria abierta para prometedora investigación

Nueva esperanza contra el síndrome de ovario poliquístico

El Instituto de Investigación Materno Infantil (IDIMI) de la Facultad de Medicina, liderado por el doctor Claudio Villarroel, inició un estudio revolucionario para el tratamiento de mujeres con síndrome de ovario poliquístico e infertilidad. La iniciativa, que evaluará un medicamento inductor de ovulación en inseminaciones intrauterinas, busca mejorar las opciones terapéuticas disponibles, ofreciendo esperanza a quienes enfrentan desafíos reproductivos. La convocatoria para ser parte de esta investigación se encuentra abierta y está abierta a mujeres menores de 40 años.

Inicio del año académico 2024

Escuela de Postgrado da la bienvenida a sus nuevos estudiantes

El encuentro, realizado este miércoles 27 de marzo en el Auditorio Alberto Donoso de la misma escuela, tuvo como objetivo orientar a los estudiantes en temas de funcionamiento y gestión de la escuela, y otorgarles una mirada general sobre la investigación en ciencias de la salud que realiza la Facultad de Medicina.

Michelle Bachelet se reúne con la comunidad de la Facultad de Medicina

“¡Gracias a usted pude estudiar!”

El grito emocionado de una estudiante de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile evocó sonrisas en los presentes y el orgullo de la ex Presidenta de la República, quien protagonizó la conmemoración del mes de la mujer en la institución, un encuentro abierto a la comunidad que se realizó el 26 de marzo de 2024.

Entregando conocimientos y experiencia para futuras generaciones

Generación 1984 de Nutricionistas visita la Facultad de Medicina

El pasado jueves 21 de marzo las autoridades de la Escuela de Nutrición y Dietética recibió a los exalumnos de la generación 1984 de nutricionistas, en un emotivo encuentro que permitió integrar las experiencias pasadas y presentes para una mejor articulación futura de la profesión.

La presentación del proceso se realizó ante representantes de toda la comunidad universitaria.

Acto público ante la comunidad universitaria

Universidad de Chile lanzó su proceso de Acreditación Institucional

Este jueves 21 de marzo se presentó a toda la comunidad universitaria el proceso de Acreditación Institucional, que implicará un intenso trabajo de autoevaluación durante este 2024 y que el 2025 contempla la difusión de sus resultados, así como la elaboración de una muestra intencionada de planes y programas. Entre las novedades del proceso figura una nueva dimensión a evaluar, que es el aseguramiento interno de la calidad y el uso de estándares progresivos de logros que va desde el básico hasta la excelencia.

Los autores del libro

Disponible gratuitamente en el portal de libros electrónicos de la Universidad de Chile.

Lanzan libro “Umbrales del arte, Creación y Estímulo”

Editado por la poetisa y ex funcionaria de la Facultad de Medicina, Amanda Fuller, el texto convoca la reflexión de destacados creadores y académicos de la Universidad de Chile en torno al rol de diferentes manifestaciones artísticas en la recuperación del valor del humanismo y la convivencia solidaria en los tiempos que corren.

Proyecto Fondecyt Regular 2018

Buscan explicación molecular a fallas en la contractilidad cardíaca

Buscan explicación molecular a fallas en la contractilidad cardíaca

La doctora Pedrozo releva el valor del conocimiento puro pues este sustentará, a futuro, la generación de posibles terapias o intervenciones que resuelvan, en el caso de su línea de investigación, posibles patologías como la hipertrofia o insuficiencia cardíaca. Por ello es que su investigación se basa en los mecanismos fisiológicos que regulan la actividad y ultraestructura de los cardiomiocitos, las células del músculo cardíaco capaces de contraerse de forma espontánea e individual.

Es una línea que ha seguido desde su formación de postdoctorado en Estados Unidos, y que continuó a su llegada a nuestro plantel en mayo de 2013. Para ello, cuenta con un modelo murino especialmente desarrollado para este estudio, en el que los animales tienen suprimida la expresión de la proteína Policistina-1, pero sólo a nivel de cardiomiocitos. “La Policistina-1 (PC1), cumple las funciones de un mecanosensor; es decir, está encargada de sensar el grado de estiramiento de estas células, modulando así diferentes vías de señales intracelulares que regulan la actividad de las mismas. Gracias a nuestro modelo de estudio, y a un proyecto Fondecyt anterior, hemos descrito que su ausencia disminuye la contractilidad cardíaca, pues regula la expresión de los canales de calcio tipo L sensibles a voltaje, esenciales para el correcto funcionamiento cardiaco”.

La investigación actual, añade la doctora Pedrozo, busca determinar si, además, la PC1 está vinculada a la formación de los túbulos-T de los cardiomiocitos: “estas son unas invaginaciones que se dan en el músculo estriado, tanto esquelético como cardiaco. En los cardiomiocitos, estas invaginaciones forman una especie de tubos que por dentro tienen una serie de plegamientos especiales de la membrana, o microplegamientos, que posibilitan la generación de microambientes iónicos, los cuales son imprescindibles para la correcta contracción del cardiomiocito”.

Para ello, señala, “Debido a que anteriormente describimos que la PC1 es necesaria para la contractilidad de estas células, lo que vamos a estudiar es si esto es debido a que es capaz de regular la formación de los túbulos-T a través de la expresión de una proteína llamada Bin1, la cual está demostrado que se vincula con la tubulogénesis y con la formación de los microplegamientos en los cardiomiocitos. Tenemos resultados preliminares que indican que en el tejido cardiaco proveniente de nuestros ratones PC1 knockout, la proteína BIN1 está disminuida. Evidentemente entonces, de alguna manera que no conocemos y que vamos a estudiar ahora, la PC1 en condiciones basales es capaz de regular la expresión de Bin1. Nuestra apuesta es que en los cardiomiocitos sin PC1, ya sea la formación del túbulo-T o sus microplegamientos no están correctamente desarrollados, y eso es lo que lleva a una mala función cardíaca”.

Síntomas cardíacos

En humanos, la enfermedad poliquística renal autosómica dominante se debe principalmente a una mutación en la PC1, lo que se traduce en que los pacientes desarrollen quistes renales e insuficiencia de dicho órgano, llegando a la necesidad de un trasplante. Mucho de estos pacientes y previo a la manifestación renal, desarrollan problemas cardiacos como la hipertrofia –agrandamiento patológico- sin que a la fecha se conozca la causa.

“En nuestro modelo murino hemos podido constatar que los animales permanecen sin síntomas mientras son jóvenes, a pesar que tienen una disminución de la contractilidad, pero con el paso del tiempo –aproximadamente siete meses de vida-, equivalentes a un humano adulto, los mismos desarrollan una insuficiencia cardíaca aguda que los lleva a una muerte muy rápida. De hecho, entre la aparición de los síntomas y la muerte pasan sólo de dos a tres días”, explica la doctora Pedrozo.

Por ello, finaliza la académica, durante este proyecto también estamos interesados en este punto: “Haremos un seguimiento en el tiempo para verificar si nuestros animales carentes de la PC1 en los cardiomiocitos desarrollan una insuficiencia cardiaca precedida o no por una hipertrofia que podamos detectar. Gracias a la experiencia asistencial de uno de nuestros co-investigadores, el doctor Marcelo Llancaqueo, cardiólogo del Hospital Clínico Universidad de Chile, sabemos que el corazón se encuentra en un remodelamiento permanente y que si esto se detiene, el corazón puede dilatarse llevando a una insuficiencia cardiaca. Creemos que nuestro modelo puede reflejar casos de pacientes con mala función cardiaca que son asintomáticos, de manera que cuando los mismos sean observables ya estemos frente a una insuficiencia, lo cual lo convierte en un modelo de sumo interés para estudiar la progresión que este tipo de insuficiencia pudiera tener. Queremos asociar los cambios en los túbulo-T con este tipo de progresión de insuficiencia cardiaca".